糖有多可怕？仅两天高糖饮食即可改变肠道微生物，引发结肠炎

强驴

生物世界 2019-08-29 19:13:01

抗糖化，或者说戒糖这一概念，是近几年颇受推崇的生活方式之一。

指的是，通过控制饮食中的糖摄入，来驻颜抗衰、以及降低肥胖、糖尿病、“三高”等常见疾病的风险。不少明星、博主都是这一理念的执行者。

在电影《王牌特工2》中，女反派甚至将糖类比于毒品：

虽然影片中提到的“五倍”和“八倍”的数据还有待进一步考证，但糖的确和毒品一样具有成瘾性——能够刺激大脑释放多巴胺，让人体产生愉悦感，从而摄入更多的糖分。而长期维持高糖饮食，已被证实与肥胖、代谢综合征等慢性疾病密切相关。

不过，有关短期高糖饮食对健康的影响却一直鲜有报道。

2019年8月，Scientific Reports杂志上一项最新研究给了我们明确答案：即使是短期的（两天）高糖饮食，也会导致肠道微生物多样性降低、短链脂肪酸减少、肠道通透性增加，并最终导致结肠炎易感性的增加。

换句话说，即使偶尔吃个蛋糕、红烧肉、糖醋排骨，也会在一定程度上影响我们的肠道和身体健康。

这种短期高糖饮食的影响主要包括两个方面：

1）损害肠道屏障功能，增加结肠炎易感性和肠道炎症反应

试验中，小鼠仅维持了两天高糖饮食，其结肠中的IL-12p70、以及neutrophil chemoattractant, KC/GRO的浓度就出现了显著降低，而肠道通透性则显著增加。

这意味着，仅仅两天的高糖饮食，已经在一定程度上破坏了肠道的屏障功能。

为了进一步确定这种破坏作用是否会在更长久的时间中影响小鼠的健康，研究人员给小鼠注射了葡聚糖硫酸钠（DSS）——由DSS诱导的结肠炎模型与人类溃疡性结肠炎相似。

而结果与研究人员猜想的一致，高糖饮食改变了小鼠的结肠易感性。具体来说，高糖饮食喂养的小鼠在第5天病情加重，即使后来去除了DSS，也没有得到恢复。

高糖饮食让小鼠对结肠炎的易感性增加，且恢复迟缓

不止如此，持续两天的高糖饮食还影响了小鼠的免疫系统。两类重要细胞因子IL-12p70和TNFα都被强化了——它们已被证实能够对细菌产物产生继发性的促炎细胞因子反应，进而加剧炎症反应。

2）加剧肠道微生物快速失调，改变盲肠中短链脂肪酸浓度

同时，高糖饮食还促使小鼠的肠道微生态迅速失调，包括：

在门级，表现为疣微菌门（Verrucomicrobia）升高，而厚壁菌门（Firmicutes）、软壁菌门（Tenericutes）减少；

在科级，表现为毛螺菌科（Lachnospiraceae）、Anaeroplasmataceae和Prevotellaceae显著减少，而Verrucomicrobiaceae、Porphyromonadaceae显著增加；

肠道菌群α-多样性减少。

同时，高糖饮食还迅速消耗了小鼠盲肠中的短链脂肪酸，包括短链脂肪酸总浓度以及乙酸盐浓度都出现了显著降低。

高糖饮食喂养两天后小鼠盲肠中的在乙酸盐(A)、丙酸盐(B)、丁酸盐(C)和总SCFA的浓度

基于此，研究人员有了一个猜测：补充短链脂肪酸或许能改善高糖饮食带来的种种变化。因此，也有了接下来我们要说的第二阶段的试验。

补充短链脂肪酸可逆转高糖饮食的伤害，但不改变肠道微生物组成

这一次，研究人员在采用DSS处理小鼠前，给它们饮用水中先补充了乙酸盐。结果显示：乙酸盐部分逆转了由高糖饮食引起的结肠炎易感性增加。

不过，比较耐人寻味的是，乙酸盐的加入只是提高了正常饮食组小鼠盲肠中的乙酸盐水平，而在高糖饮食组小鼠中没有观察到这一变化；同时，两组小鼠的粪便菌群组成也没有发现显著改变。

这意味着，这种逆转作用可能独立于微生物组成的影响之外。

这一发现为流行病学研究结果提供了机制上的洞见，再次表明了，高糖饮食在炎症性肠病患者炎症的发生和发展中起着重要作用，而乙酸盐则有助于肠道损伤的修复。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41598-019-48749-2